BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Syok
merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan
cepat sehinggaterjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak
adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok
hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan
hebatakibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik
yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat
perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.Penyebab
utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aorticabdomen.
Syok
bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam
jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan
cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar
hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada
syok hipovolemik yang terjadiakibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar
cara penanganannya.Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya
perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angatsignifikan
pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika
Perang Dunia I, W.B.Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian
resusitasi cairan sehingga penyebab utamaterjadinya syok diatasi secara
pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif
ketikaPerang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman
yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan
bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awalmerupakan langkah
terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan
syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan
garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi,
peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hariini
telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang
paling optimal.
B.
Rumusan masalah
Mahasiswa
dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
C.
Tujuan
Mahasiswa
dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok,
patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi
kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock
BAB
II
TINJAUAN
TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN Dengan SYOK
A. Pengertian
Suatu
keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga
tidak terpenuhinya kebutuhanmetabolisme jaringan. (Rupii, 2005)Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam
mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk
metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut
oksigen akut di tingkatsekuler.(Tash Ervien S, 2005)Suatu bentuk sindroma
dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang
diperlukanuntuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam
kecepatan yang tidak adekuatoleh alirandarah yang sangat sedikit atau aliran
maldistribusi (Candido, 1996)Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen
dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnyaoksigenasi
jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan
oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh
merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu
hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa
metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna.Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa
mengenal gejala syok. Tidak ada teslaboratorium yang bisa mendiagnosa syok
dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik
tidak adekuatnya perfusi organ danoksigenasi jaringan.Langkah kedua dalam menanggulangi
syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien
trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya
trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang
tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik
juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di
atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan olehtrauma pada sistem saraf pusatserta medula spinalis. Syok septik
juga harusdipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang
terlambat untuk mendapatkan pertolongan.
B. Stadium Syock
1.
Kompensasi
Komposisi
tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi
sistemik dimana hanyaterjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis
normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterialsistemik disamping TN
terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA.
menitestasi khusustalekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil
> 2 dok.
2. Dekompemsasi
Mekanisme
komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,
terjadilah metabolismeanaerob. karena asam laktat menumpuk
terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat
intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada
mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi
pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut
akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori &
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang
yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TDmenurun, porfsi
teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal
kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan,
cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir
kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TDtaktenkur, nadi tak
teraba, kesadaran (koma), anuria.
C. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
· Gangguan sirkulasi perifer -pucat,
ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermaknadibandingkan
penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus Tekanan darah
rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme
kompensasisampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena
perifer kolaps.Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.· CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasancepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
Perubahan
mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampaitidak sadar . Obat sedatif dan analgetika jangan
diberikan sampai yakin bahwagelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata
produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
D. Manifestasi Klinis
Secara
umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis,Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu,
Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.Sedang manifestasi
klinis lain yang dapat muncul1. Menurunnya filtrasi glomerulus2. Menurunnya urin
out put3. meningkatnya keeping darah4. asidosis metabolic5.
Hyperglikemi
E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik
Syok
hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang
tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal
merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan ronggaabdomen.
a. Faktor Penyebab
Pada
umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab
lain yang ekstrem adalahkeluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi
pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,diseksi arteri,
pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena
berkumpulnya cairan di ruanginterstisiil disebabkan karena: meningkatnya
permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab
utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aorticabdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan
cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok
hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini
adalahgastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari
keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang
terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar
cara penanganannya.
Kebanyakan
trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah
memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan
resusitasi syok hemoragik.Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon
merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairansehingga
penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian
kristalloid dan darahdigunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II
untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.Pengalaman yang di
dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa
resusitasicairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah
terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat
trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis
panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara
penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
b. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan
cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh:sistem hematologi, sistem
kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi
beresponkepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan
mengaktifkan cascade pembekuan darah danmengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatanimmatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya,
yangsecara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi
dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk
pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem
kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung,meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan
norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor
yangterdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh
darah paru. System kardiovaskular jugamerespon dengan mendistribusikan
darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, danGI.
System
urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan
rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip
roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek
utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi
aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi
sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik
syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus
posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada
konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl)
pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe loop of Henle.
Patofisiology
dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang
telah disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology,
referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang
telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital
akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan
darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya
gagaldan terjadi kegagalan multiple organ
c. Tahap Syok Hipovolemik
1) Tahap I :
· terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)· terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II
:· terjadi apabila kehilanagan darah 15
20%· tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
· bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%· terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat· terjadi iskemik pada organ· terjadi ekstravasasi cairan
2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok
kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya
tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung
rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter
hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg,
atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan
atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan
syok kerdiogenik.
Syok
kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot
jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah
jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel
kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi
MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena
fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard
atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia,
hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental,
dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan
non koroner.
Koroner, disebabkan oleh
infark miokardium, Sedangkan
Non-koroner disebabkan oleh
kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang
mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut
:· Penyakit jantung iskemik (IHD)· Obat-obatan yang mendepresi jantung· Gangguan Irama Jantung.
c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri
yang mengakibatkan gangguan mengakibatkangangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaranoksigen
ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalahhilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karenaketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri:
Ø
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
Ø
Pernapasan cheyne stokes
Ø
Batuk-batuk
Ø
Sianosis
Ø
Suara serak
Ø
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Ø
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
Ø
BMR mungkin naik
Ø
Kelainan pada foto rontgen
d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantungmengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke
organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa,
akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah
tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang termanifestasi
dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal
untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat
penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir
diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End
Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi
sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Ø Electrocardiogram (ECG)
Ø Sonogram
Ø Scan jantung
Ø Kateterisasi jantung
Ø Roentgen dada
Ø Enzim hepar
Ø Elektrolit oksimetri nadi
Ø AGD
Ø Kreatinin
Ø Albumin / transforin serum
Ø HSD
3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara
abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul
dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat
disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan
mediator kimia kedari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada
resiko syok distributif yaitu:
(1) syok
neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok anafilaktik seperti
sensitivitas terhadap penisilin, reaksitransfusi, alergi sengatan lebah (3)
syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan >
65tahun, malnutrisiBerbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam
syok distributif lebih jauh membagiklasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1)
Syock Neurogenik
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan
bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadiakibat kegagalan
pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruhtubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada
pembuluh tampung ( capacitance vessels ). Hasildari perubahan
resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada
sistem saraf (seperti:trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum
yang dalam).
Syok
neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yangmengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah
splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi
vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut,
atau nyerihebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah
pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali
secara spontan.
Trauma
kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada
trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis
akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.Gambaran klasik dari
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi
perifer.
b)
Etiologi
· Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
· Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
· Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
· Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada
umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun,nadi tidak bertambah cepat, bahkan
dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit
neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada
keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi
bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler
dan vena, makakulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
2) Syock anafilaktik
a)
Pengertian
Anaphylaxis
(Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis
berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi
umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutamakardiovaskular,
respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis
yang didahului denganterpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.
Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksianafilaksis yang
disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatureaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan
antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya
diterapi sebagai anafilaksis.
Syock
anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya
sudah membentuk anti boditerhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi
anti gen- anti bodi sistemik
b)
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan
dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera(Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa
fase :
· Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik
pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit,
mukosa, saluran nafas atausaluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera
mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi
menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig
E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada
receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
· Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit danBasofil
melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan
ulang . Padakesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen
yang sama tadi akan diikat oleh Ig Espesifik dan memicu terjadinya reaksi
segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin,
serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang
degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkanLeukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu
setelah degranulasi yang disebut Newlyformed mediators. Fase Efektor Adalah
waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ organ tertentu. Histaminmemberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan
edema,sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan Bradikinin menyebabkankontraksi otot polos. Platelet
activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor
kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
3) Syok Septik
a)
Pengertian
Syok
septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh
infeksi yang menyebar luas.
Insiden
syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi,
melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka
ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b)
Etiologi
Mikroorganisme
penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringantubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon
imun ini membangkitkan aktivasi berbagaimediator kimiawi yang mempunyai
berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler,yang
engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua
efek tersebut.
c) Tanda dan Gejala
Sepsis
merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia
menyebabkan perubahan dalamsirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan
terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsisdisebabkan oleh mikroorganisme
gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Padaorang dewasa
infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di
rumah sakit kemungkinansumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena. Organisme yang paling sering menyebabkansepsis adalah staphylococcus
aureus dan pseudomonas spPasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan
penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan.Pasien dapat
meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
·
Demam
·
Berkeringat
· Sakit kepala
· Nyeri otot
F. Penatalaksanaan Syock
Target
utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah,
untuk jantung (oksigendeliverip)
1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan
oksigen arteri ( CaO2 ) dengan mempertahankan saturasi oksigen ( SaO2 ) 98 –
100 % dengan cara:
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
ü
pasang akses vaskuler secepatnya.
ü
resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit),
dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut
konsesus Asia Afrika I (1997).
Ø Ø cairan kaloid lebih
dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
Ø Ø therapi dopaadv berdasarkan
respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan
kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
ü Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
ü Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi miocard.
ü Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
ü Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
ü Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik.
BAB
III
KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada
saat pengkajian meliputi:
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel
kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri, peningkatan tekananatrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri
pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt,
penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP(tekanan
> 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi
radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal
haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum
meningkat, nitrogen urea serummeningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan
(serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah
jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitasmiokard)
c. Kerusakan pertukaran gas
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan
dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal,
perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan
dengan kriteria :
ü Tekanan darah dalam
batas normal
ü Haluaran urine normal
ü Kulit hangat dan kering
ü Nadi perifer > 2 kali
suhu tubuh
2) Rencana tindakan
ü Kaji tanda dan gejala yang
menunjukkan gangguan perfusi jaringan
ü Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas
memudahkan sirkulasi
ü Pertahankan terapi parenteral sesuai
dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
ü Ukur intake dan output setiap jam
ü Hubungkan kateter pada sistem
drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine
kurang dari30 ml/jam
ü Berikan obat-obatan sesuai
dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas
ü Pertahankan klien hangat dan kering
b. Penurunan curah jantung berhubungan
dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitasmiokard)
1)
Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan
curah jantung dengan kriteria :
ü Tanda-tanda vital dalam batas normal
ü Curah jantung dalam batas normal
ü Perbaikan mental
2) Rencana tindakan
ü Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat
tidur 30 – 60 derajat.
ü Pertahankan tirah baring penuh
(bedrest total)
ü Pantau EKG secara kontinu
ü Pertahankan cairan parenteral sesuai
dengan program terapi
ü Pantau vital sign setiap jam
dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
ü Berikan oksigen sesuaai
dengan terapi
ü Berikan obat-obatan sesuai
dengan terapi
ü Pertahankan klien hangat
dan kering
ü Auskultasi bunyi jantung setiap
2 sampai 4 jam sekali
ü Batasi dan rencanakan aktifitas
; berikan waktu istirahat antar prosedur
ü Hindari konstipasi, mengedan
atau perangsangan rectal
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
1)
Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan
ventilasi dengan kriteria:
ü Klien bernafas tanpa kesulitan
ü Paru-paru bersih
ü Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
ü Kaji
pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
ü Auskultasi paru-paru setiap 1 –
2 jam sekal
ü Pantau seri AGDA
ü Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
ü Lakukan penghisapan bila ada indikasi
ü Bantu dan ajarkan
klien batuk efektif dan nafas dalam
d.Asietas / takut berhubungan dengan
ancaman biologis yang aktual atau potensial
1)
Tujuan
Ansietas
/ rasa takut klien terkontrol dengan kriteria:
ü Klien mengungkapkan penurunan ansietas
ü Klien tenang dan relaks
ü Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
ü Tentukan sumber-sumber kecemasan atau
ketakutan klien
ü Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila
klien tidak memahaminya
ü Bila ansietas
sedang berlangsung, temani klien
ü Antisipasi kebutuhan klien
ü Pertahankan lingkungan yang
tenang dan tidak penuh dengan stress
ü Biarkan keluarga dan
orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi
klien memungkinkan
ü Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan
dan ketakutan akan kematian
ü Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
BAB
IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang
menyebabkan perfusi jaringan
tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang
sisametabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang
sempurna. Perfusiorgan secara langsung
berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah,curah jantung
dan ukuran vaskuler.Tanda dan gejala syock
terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yangdialami. Namun
secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila : sistolik kurang dari80 mmhg, oliguria, asidosis metabolic, dan perfusi
jaringan jelek. Sedang ditingkat sel,fenomena
akibat suplai oksigen yang tidak adekuat yaitu terjadinya : metabolismeanaerob, akumulasi asam laktat mikokondria
bengkak, sel tidak mampu menggunakansubstrat untuk membuat ATP, mikrosom
bengkak dan membran ruptur sehingga terjadidigesti intraseluler Jenis syok dapat dikenal melalui penyebabnya
yaitu syok hipovolemik, septic,kardiogenik, neurogenik, dan anafilaktik.
B.
Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas maka
kami selaku penulis berpesan kepada semuakhusunya bagi tenaga kesehatan agar di
dalam setiap tindakan keperawatan selalumendahulukan kebutuhan klien
sebagaimana mestinya. Bagi seorang mahasiswa perawathendaknya dapat mempelajari lebih dalam tentag syok secara
teoritis.Aagar terwujud suatu lembaga
kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang memadai maka penulis
menyarankan kepada lembaga kesehatan.
DAFTAR
PUSTAKA
Tidak ada komentar:
Posting Komentar