Translate

Jumat, 03 Agustus 2012


BAB I
PENDAHULUAN

A.           Latar Belakang
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehinggaterjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebatakibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aorticabdomen.
Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadiakibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I, W.B.Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utamaterjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketikaPerang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awalmerupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hariini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

B.            Rumusan masalah
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock 

C.           Tujuan
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi terjadinya syock, tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock 





BAB II
TINJAUAN TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN Dengan SYOK

A. Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhanmetabolisme jaringan. (Rupii, 2005)Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkatsekuler.(Tash Ervien S, 2005)Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab substrat yang diperlukanuntuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak adekuatoleh alirandarah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan oleh menurunnyaoksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler.
Kekurangan oksigen akan berhubungan dengan ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat- ringannya syock Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada teslaboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ danoksigenasi jaringan.Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan olehtrauma pada sistem saraf pusatserta medula spinalis. Syok septik juga harusdipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan.

B. Stadium Syock 
1. Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanyaterjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterialsistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusustalekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2. Dekompemsasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolismeanaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock  berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi klinis : TDmenurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3. Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TDtaktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

C. Tanda Dan Gejala
1. Sistem Kardiovaskuler
· Gangguan sirkulasi perifer -pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermaknadibandingkan penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasisampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah Vena perifer kolaps.Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.· CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasancepat dan dangkal.

3. Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampaitidak sadar . Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwagelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).

D. Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma tachicardy, Sianosis,Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru, Gelisah, Disorientasi.Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul1. Menurunnya filtrasi glomerulus2. Menurunnya urin out put3. meningkatnya keeping darah4. asidosis metabolic5. Hyperglikemi

E. Jenis Syok
1. Syok Hypovolemik 
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling seringditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan ronggaabdomen.

a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalahkeluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruanginterstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aorticabdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalahgastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairansehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darahdigunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasicairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

b. Patofisiologi
            Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh:sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi beresponkepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah danmengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatanimmatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yangsecara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yangterdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular jugamerespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, danGI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone padakortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus danthe loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Tanpaadanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagaldan terjadi kegagalan multiple organ

c. Tahap Syok Hipovolemik 
1) Tahap I :
· terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)· terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan
2) Tahap II
:· terjadi apabila kehilanagan darah 15 20%· tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3) Tahap III
· bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%· terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat· terjadi iskemik pada organ· terjadi ekstravasasi cairan

2. Syok Kardiogenik
a. Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadiyang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
 Koroner, disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan
 Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut :· Penyakit jantung iskemik (IHD)· Obat-obatan yang mendepresi jantung· Gangguan Irama Jantung.

c. Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkangangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaranoksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalahhilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karenaketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri:
Ø   Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
Ø   Pernapasan cheyne stokes
Ø   Batuk-batuk 
Ø   Sianosis
Ø   Suara serak 
Ø   Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
Ø   Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
Ø   BMR mungkin naik 
Ø   Kelainan pada foto rontgen

d. Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantungmengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yangdingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

e. Pemeriksaan Diagnostik 
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
Ø  Electrocardiogram (ECG)
Ø  Sonogram
Ø  Scan jantung
Ø  Kateterisasi jantung
Ø  Roentgen dada
Ø  Enzim hepar 
Ø  Elektrolit oksimetri nadi
Ø  AGD
Ø  Kreatinin
Ø  Albumin / transforin serum
Ø  HSD

3. Syock Distributif
a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia kedari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu:
(1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal,
(2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksitransfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65tahun, malnutrisiBerbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagiklasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1)      Syock Neurogenik 
a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadiakibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruhtubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung ( capacitance vessels ). Hasildari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yangmengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak  berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyerihebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.
b) Etiologi
· Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
· Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat padafraktur tulang.
· Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
· Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
· Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c) Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun,nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, makakulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

2)      Syock anafilaktik
a) Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutamakardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului denganterpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksianafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatureaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti boditerhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik 
b) Patofisiologi
            Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera(Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
· Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atausaluran makan di tangkap oleh Makrofag.Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
· Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Mastosit danBasofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Padakesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig Espesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkanLeukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newlyformed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histaminmemberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkankontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.

3)      Syok Septik
a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.
Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b) Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme menyerang jaringantubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagaimediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler,yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.

c) Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalamsirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40% pasien sepsisdisebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Padaorang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah sakit kemungkinansumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering menyebabkansepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas spPasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan.Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
· Demam
· Berkeringat
· Sakit kepala
· Nyeri otot

F. Penatalaksanaan Syock 
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigendeliverip)

1. Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri ( CaO2 ) dengan mempertahankan saturasi oksigen ( SaO2 ) 98 – 100 % dengan cara:
a. Membebaskan jalan nafas.
b. Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c. Kurangi rasa sakit & auxietas.
2. Suport cadiovaskuler sistem.
a. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
ü     pasang akses vaskuler secepatnya.
ü     resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit), dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
Ø  Ø cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
Ø  Ø therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur. 

b. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
ü  Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
ü  Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi miocard.
ü  Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
ü  Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
ü  Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluhdarahsitemik.









BAB III
KONSEP KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi:
a. Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b. Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c. Tekanan ventrikel kiri peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, peningkatan tekananatrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d. Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e. Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kanan adanya distensi vena jugularis, peningkatan CVP(tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g. Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h. Terdengar bunyi gallop S3, S4 atau murmur
 i. Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
 j. Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k. Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l. Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m. Sangat kehausan
n. Mual, muntah
o. Status ginjal haluaran urine di bawah 20 ml/jam, kreatinin serum meningkat, nitrogen urea serummeningkat
p. Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
 q. Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal

2. Diagnosa keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitasmiokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

3. Intervensi Keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan dengan penurunan curah jantung
1) Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
ü  Tekanan darah dalam batas normal
ü  Haluaran urine normal
ü  Kulit hangat dan kering
ü  Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2) Rencana tindakan
ü  Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
ü  Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
ü  Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
ü  Ukur intake dan output setiap jam
ü  Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari30 ml/jam
ü  Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas
ü  Pertahankan klien hangat dan kering

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitasmiokard)
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
ü  Tanda-tanda vital dalam batas normal
ü  Curah jantung dalam batas normal
ü  Perbaikan mental

2) Rencana tindakan
ü  Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 – 60 derajat.
ü  Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
ü  Pantau EKG secara kontinu
ü  Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
ü  Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
ü  Berikan oksigen sesuaai dengan terapi
ü  Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
ü  Pertahankan klien hangat dan kering
ü  Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
ü  Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur 
ü  Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rectal

c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonal
1) Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria:
ü  Klien bernafas tanpa kesulitan
ü  Paru-paru bersih
ü  Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
2) Rencana tindakan
ü  Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
ü  Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekal
ü  Pantau seri AGDA
ü  Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
ü  Lakukan penghisapan bila ada indikasi
ü  Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

d.Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
1) Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria:
ü  Klien mengungkapkan penurunan ansietas
ü  Klien tenang dan relaks
ü  Klien dapat beristirahat dengan tenang
2) Rencana tindakan
ü  Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
ü  Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak memahaminya
ü  Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
ü  Antisipasi kebutuhan klien
ü  Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
ü  Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien memungkinkan
ü  Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
ü  Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan


















BAB IV
PENUTUP

A.           Kesimpulan
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisametabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna. Perfusiorgan secara langsung berhubungan dengan MAP yang ditentukan oleh volume darah,curah jantung dan ukuran vaskuler.Tanda dan gejala syock terlihat berbeda beda tergantung pada tahapan syock yangdialami. Namun secara umum Diagnosa klinis syock dinyatakan bila : sistolik kurang dari80 mmhg, oliguria, asidosis metabolic, dan perfusi jaringan jelek. Sedang ditingkat sel,fenomena akibat suplai oksigen yang tidak adekuat yaitu terjadinya : metabolismeanaerob, akumulasi asam laktat mikokondria bengkak, sel tidak mampu menggunakansubstrat untuk membuat ATP, mikrosom bengkak dan membran ruptur sehingga terjadidigesti intraseluler Jenis syok dapat dikenal melalui penyebabnya yaitu syok hipovolemik, septic,kardiogenik, neurogenik, dan anafilaktik.

B.            Saran
Berdasarkan kesimpulan di atas maka kami selaku penulis berpesan kepada semuakhusunya bagi tenaga kesehatan agar di dalam setiap tindakan keperawatan selalumendahulukan kebutuhan klien sebagaimana mestinya. Bagi seorang mahasiswa perawathendaknya dapat mempelajari lebih dalam tentag syok secara teoritis.Aagar terwujud suatu lembaga kesehatan yang memiliki sarana dan prasarana yang memadai maka penulis menyarankan kepada lembaga kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA



Tidak ada komentar:

Posting Komentar